APIの薬剤の粉cas 139755-83-2 Sildenafiのクエン酸塩

cas 139755-83-2 Sildenafiのクエン酸塩

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他の名前:

Sildenafiの導入

Sildenafiはc22h30n6o4sの分子方式および1.39g/cm3の密度の白い結晶の粉である。心循環器疾患の処置のための薬剤を開発する男性の勃起不全の処置のための薬剤偶然発明したいつである。それは商業名前によって一般に知られている。但し、商号のsildenafiと比較されて、中国の共通の名前の""はより広く利用されて、より大きい影響がある。

このプロダクトはpenile勃起不全（ED）の処置のための口頭薬剤である。それはsildenafiのクエン酸塩、循環グアノシンの一リン酸塩（CGMP）のために特定のホスホジエステラーゼのタイプ5 （PDE5）の選択的な抑制剤である。行為のメカニズム:penile建設の生理学的なメカニズムはsexlの刺激の間にpenileスポンジで一酸化窒素の解放を（いいえ）含む。guanylateのcyclaseを活動化させない、循環グアノシンの隣酸塩（CGMP）レベルの増加、平滑筋の弛緩およびスポンジで血の満ちることをもたらす。

penile勃起性の応答に対するsildenafiの効果:sildenafiは非常に選択的なホスホジエステラーゼ5の（PDE5）抑制剤である。PDE5はpenile洞窟状ボディに、低く他のティッシュに非常に表現される（を含む血小板、血管、内臓の平滑筋および骨格筋）。Sildenafiは勃起不全の患者にseの刺激への自然な勃起性の応答があるように、一酸化窒素を（いいえ） - cGMPの細道および増加のcGMPのレベル、penile洞窟状の平滑筋の弛緩に終って高めるために選択式にPDE5を禁じることができる。一般にsildenafiの線量および血しょう集中の増加と高められる勃起性の応答。実験は効力が4時間まで持続させたが、応答は2時間のそれより弱かったことを示した。心筋層へのsildenafiの応答:PDE5は正常なか病気にかかった心臓伝導のティッシュ、cardiomyocytes、endothelial細胞およびリンパ性 ティッシュにない。従って、sildenafiは（PDE5抑制剤）肯定的なinotropic効果をもたらさないし、直接心筋の収縮機能に影響を与えることができない。

心臓変数に対するsildenafiの効果:正常なオスのボランティアは臨床的に重要なECGの変更なしでsildenafi 100mgを口頭で取った。白鳥のGanzのカテーテルの監視の下で、安定した虚血性心疾患の8人の患者は4回の総量の40 mgとのsildenafiと注入された。結果:残りで、シストリックおよびdiastolic血圧はそれぞれベースラインと比較された7%および10%減った。休息の右心房、肺動脈圧力、肺の楔入圧および心臓出力は28%、28%、20%および7%それぞれ減った。静脈内の線量が健康なオスのボランティアのsildenafi 100mgの平均ピーク血しょう集中の高く2-5倍だったが、上記の血行力学の応答はまだ練習の間にあった。

血圧へのsildenafiの応答:健康なオスの患者のsildenafi 100mgの単一の口頭線量はある位置の血圧の減少で起因した（平均最大射程は8.4/5.5mmhgだった）。血圧は薬を取った後最もかなり1-2時間を減らし、偽薬のグループとの相違が薬を取った後8時間なかった。Sildenafi 25mg、50mgおよび100mgは薬剤の線量および血の集中とは全く関係なかったようである血圧に対する同じような効果をもたらした。硝酸塩を取っている患者は同時にすばらしい抗高血圧薬の効果をもたらした。硝酸塩を提供する低血圧（90/50mmhg）および硝酸塩または薬剤はsildenafiへ厳密なcontraindicationsである。血圧約1時間に対するsildenafiの最大効果は薬剤血しょうのピーク値に一貫していた管理の後の行われた。従って、selの活動はsildenafiのピーク血しょう集中で心臓でき事を引き起こすかもしれない。sildenafiによって引き起こされる低血圧の応答が穏やか、一時的（血圧は4時間以内のベースラインに戻る）であるが、sildenafi間の相互作用および硝酸塩は重要な、長期血圧の減少を作り出すことができる。Sildenafiに短い半減期があり、24時間（約6つの半減期）以内に溶離することができる。sildenafiが24時間以内の硝酸塩を使用した人のために禁止されること心臓学のラスト・ターゲットの大学およびアメリカ心臓協会はそれを明確にさせた。

視野に対するsildenafiの効果:調査は薬剤に最高の推薦された線量を二度取るとき、このプロダクトが視野、網膜電位図、intraocular圧力およびニップルのサイズに対する効果をもたらさないことを示した。一時的な青/緑色の差別の異常があるかもしれない。単独でまたはアスピリンを伴って使用されて、このプロダクトは人間の出血の時間に対する効果をもたらさないかどうか。生体外の実験は、このプロダクト ナトリウムのニトロプルシドの反人間の血小板の集合の効果を高める（供給）。麻酔をかけられたウサギでは、ヘパリンおよびsildenafiの組合せは出血の時間の延長に対する重ねられた効果をもたらすが、同じような人間の調査は遂行されなかった。sildenafi 100mgを口頭で取った後、健康なボランティアの精液の運動性そして形態は影響されなかった。

Sildenafiは循環グアノシンの一リン酸塩（CGMP）の選択的な抑制剤-特定のタイプ5ホスホジエステラーゼ（PDE5）である。それはEDの処置のための口頭薬剤である。正常なpenile建設の生理学的なメカニズムはselの刺激の間に一酸化窒素の解放を（いいえ）含む。一酸化窒素はcGMPのレベルの増加、スポンジ ボディの平滑筋の弛緩、洞窟状湾曲の拡張、血の流入およびpenile建設に終ってpenile洞窟状の平滑筋細胞のguanylateのcyclaseを、活動化させる。勃起不全の患者は体のcavernosumの平滑筋の弛緩が主に原因である。Sildenafiは隔離された人間のスポンジに対する直接弛緩の効果をもたらさなかったり、cGMPの分解の禁止によってスポンジのPDE5によって一酸化窒素の効果を高めることができる。slの刺激によりローカル一酸化窒素の解放を引き起こすとき、sildenafiはスポンジのcGMPのレベルを増加できるスポンジにスポンジおよび流れの血の平滑筋を緩めるためにPDE5を禁じる。調査は線量および血しょう集中の増加を用いる勃起性の応答の増加、および効力が4Hのために持続できることを示した（2Hより弱い）。生体外の実験はsildenafiにpde1の80回以上だったPDE5のための高い選択率があったこと、PDE2およびPDE4の、および4000回PDE3の700回を示した。PDE3が心筋のcontractilityの制御と関連し、心筋層にPDE5がないので、sildenafiは肯定的なinotropic効果をもたらさないし、直接心筋の収縮機能に影響を与えない。但し、sildenafiは全身循環の容器を緩めることができる。大きい線量（100mg）の経口投与はある位置の血圧[1.12/0.73kpa （8.4/5.5mmhg）もたらす]のの減少を平均最高の減少場合がある、血圧の減少は最も明らかな1であり|薬を取った後2H。従って、slの活動は血の集中のピークで心臓でき事を引き起こすかもしれない。PDE5に対するsildenafiの選択的な効果は網膜で既存の酵素の、PDE6でたった10回である。従って、sildenafiにより大量服用か高い血の集中でカラー ビジョンの異常を引き起こすかもしれない。人間の洞窟状の平滑筋に加えて、PDE5の低い集中はまた血小板、血管、内臓の平滑筋および骨格筋で見つけられた。SildenafiはこれらのティッシュのPDE5の禁止によってantiplatelet集合（生体外の）、血小板の血栓症（生体内の）および周辺vasodilationの効果を（生体内の）高めることができる

Sildenafiの適用

penile勃起不全の処置のため

SildenafiのCOA